新的研究表明，睡眠问题可能在认知障碍前几年，最终使其成为早期检测，干预和预防的有用生物标志物。尽管脑波破坏，脑部炎症和睡眠障碍与阿尔茨海默氏症有关，但这是第一个将这三个独立因素联系起来的研究。
这项研究由加州大学欧文分校，威斯康星大学麦迪逊分校和韦克森林大学的多站点研究小组进行，并发表在《杂志》上睡觉，检查了脑部炎症对一组称为快速纺锤体的特定脑波（已知可促进长期记忆力保留的脑波）的影响。所有参与者（50多岁和60多岁的58名认知健康的成年人）都有父母的历史老年痴呆症或它的遗传危险因素，但值得注意的是，它们都没有β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维tau缠结，这是该疾病的两个已知标志。
使用高密度脑电图研究人员绘制了脑波活动，并评估了隔夜记忆力保留。还通过脑脊液检查了β-淀粉样蛋白和tau蛋白。
最终，研究发现，两种类型的神经胶质细胞（脑部免疫细胞引发炎症），小胶质细胞和星形胶质细胞的激活与快速睡眠纺锤体的表达破坏有关。此外，这些关系存在于参与者中，他们没有表现出β-淀粉样蛋白斑块或神经原纤维缠结的先前积累。这些发现最终可能表明睡眠不足和炎症现在可以被视为阿尔茨海默氏病的预警信号。
布莱斯·曼德（Bryce Mander）博士加利福尼亚大学，欧文（Irvine科学日报，“我们的发现表明，与年龄相关的脑炎症增加对阿尔茨海默氏病相关的tau蛋白和神经元突触完整性具有下游影响。这导致大脑产生快速纺锤体的能力缺陷，这导致老年人与年龄有关的记忆障碍。发现这些机制是尽早确定处于危险的人并发展有针对性的干预措施的重要步骤。”
露丝·本卡（Ruth Benca）博士该研究的合着者，威克森林医学院的精神病学和人类行为教授兼主席告诉民族世界新闻，，，，
“这些发现表明，脑部炎症对睡眠和记忆主轴的影响通过其对与阿尔茨海默氏病有关的神经元活性和蛋白质的影响而发生，甚至在病理阳性之前就显而易见。这为停止与衰老和阿尔茨海默氏症相关的认知下降提供了有希望的治疗靶标。”
Sharon Braindwein
沙龙·布兰德温（Sharon Brandwein）是一位经过认证的睡眠科学教练和自由作家。她专门研究健康和美丽，养育子女，当然还有所有东西睡觉。沙龙的作品也出现在ABC新闻，USATODAY和FORBES上。当她不忙于写作时，您可能会发现她在某个地方为她的小狗策划了一个衣柜。